Животные
а
б
в
г
д
е
ж
з
и
к
л
м
н
о
п
р
с
т
у
ф
х
ц
ч
ш
щ
э
ю
я

Болезни собак: 66

Лечение. Главная задача терапии острой печеночной недостаточности –
медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если
ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение
10 дней.
Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты:
остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая
коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают
преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью
декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с
гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак.
Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования
аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно
более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая
суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и
непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.
Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха.
Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как
само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма
относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия,
инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная
инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели
гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие
от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и
гепербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в
крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов.
Нереализованные желчные пигменты – яд для организма, и их накопление в крови у
животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени
альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки
в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с
портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным
следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих
факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще
обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 104 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255